Il est généralement admis que les lésions cérébrales importantes sur le plan clinique ne surviennent que si l'hypoxie provoque une encéphalopathie au cours de la période néonatale. Cependant, la théorie d'un continuum des dommages liés à la reproduction suggère que des évènements légers peuvent tout de même provoquer des déficits subtils de la fonction cognitive, qui ne deviennent détectables qu'à mesure que l'enfant grandit, soulignent les auteurs.

David Odd et ses collègues de l'université de Bristol ont cherché à vérifier cela auprès d'une population de 815 enfants qui ont dû être réanimés à la naissance mais ne présentaient pas de signes de lésion cérébrale aiguë -c'est-à-dire pas de symptômes d'encéphalopathie- et ne nécessitaient pas d'autres soins néonatals, ainsi que chez 58 enfants également réanimés à la naissance mais qui présentaient cette fois des symptômes d'encéphalopathie et nécessitaient pour cela d'autres soins néonatals.

Ils ont été comparés à une population de référence de 10.609 enfants non réanimés, asymptomatiques pour l'encéphalopathie et ne nécessitant pas d'autres soins néonatals.

Leur QI a été mesuré à l'âge de 8 ans, à l'aide de la version courte de l'échelle de Weschler pour enfants (WISC-III). Des données de QI complètes étaient disponibles pour 5.887 enfants.

Il apparaît que les enfants réanimés et symptomatiques à la naissance avaient un risque six fois plus élevé de faible QI (inférieur à 80). Mais les enfants réanimés et asymptomatiques à la naissance avaient aussi un risque accru de faible QI, augmenté de 65% par rapport à la population de référence.

Les auteurs notent que, bien que l'élévation du risque soit moins importante chez les enfants asymptomatiques que symptomatiques, la population d'enfants asymptomatiques étant beaucoup plus importante que celle des enfants symptomatiques, l'impact pour la société pourrait alors être plus important que celui des enfants symptomatiques.

Ils ont ainsi calculé qu'au sein d'une population d'enfants ayant un faible QI, la part attribuable à une hypoxie à la naissance est de 3,4% pour les enfants asymptomatiques contre 1,2% pour les enfants symptomatiques. "Si la relation est causale, cela pourrait être responsable d'un adulte sur 30 avec un faible QI, une proportion plus grande que celle attribuable aux enfants qui développent une encéphalopathie", font observer les chercheurs.

"Des interventions d'éducation et de formation ciblant le personnel obstétrical et néonatal améliorent les critères néonatals, et l'association identifiée pourrait avoir des bénéfices importants pour la population si elle s'avérait causale", estiment les auteurs.

Dans un commentaire accompagnant l'article, Maureen Hack et Eileen Stork de la Case Western Reserve University à Cleveland (Ohio) considèrent que "l'évaluation d'un évènement périnatal hypoxique et son pronostic nécessite une mesure objective autre que la présentation neurologique néonatale seule".

"Les futures études devraient inclure des marqueurs biochimiques du degré d'acidose métabolique, qui reflète la lésion hypoxique principale, l'électroencéphalographie d'amplitude, la neuro-imagerie dont l'IRM, et les signes de dysfonction multi-organes", suggèrent-elles.

(The Lancet, publication électronique avancée du 21 avril)

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LONDRES, 21 avril 2009 (APM)